Etwas zum Geheimnis der perfekten nasalen High-Flow-Titration
Die nasale High-Flow (NHF)-Therapie hat sich in den letzten Jahren als ein äußerst effektives Verfahren etabliert. Ihre Einsatzmöglichkeiten erstrecken sich von der Behandlung der Hypoxämie und des Versagens der nichtinvasiven Beatmung (NIV) bis hin zur Unterstützung bei milder Hyperkapnie.
Das Anwendungsspektrum der NHF-Therapie hat sich kontinuierlich erweitert und umfasst heute sowohl die Akutversorgung bei respiratorischem Versagen als auch die Oxygenierung, die Versorgung nach Extubation und die palliativmedizinische Betreuung. Die NHF-Therapie steht damit als wertvolles Instrument zur Verfügung, um die Versorgung von Patienten mit unterschiedlichen respiratorischen Herausforderungen zu optimieren.
Die NHF-Therapie hat sich inzwischen einen festen Platz im klinischen und häuslichen Versorgungsspektrum erobert, als wichtiges Bindeglied zwischen Beatmung und der konventionellen Sauerstofftherapie. So kann durch einen frühzeitigen Einsatz des NHF eine Intubation vermieden werden. Ihre Effektivität als essenzielle Therapieoption hat sie während der COVID-19-Pandemie unter Beweis gestellt.
Let it flow!
Auf einem Symposium anlässlich des 64. Pneumologen-Kongresses hob Prof. Dr. Franziska Trudzinski (DZL, Heidelberg) die spezifischen Wirkmechanismen der NHF-Therapie hervor, die sich von Sauerstofftherapie und NIV unterscheiden.1
Über Nasenkanülen werden hohe Gasflüsse (30–80 L/min) mit variablen Sauerstoffanteilen (FiO2 0,21–1,0) verabreicht. Erwärmte und befeuchtete Gase verbessern den Patientenkomfort, während der flussabhängige Effekt der NHF eine bessere Oxygenierung, die Erzeugung eines leichten PEEP und die Reduktion der Atemarbeit durch CO2-Auswaschung des Totraums bewirkt.2
Der ROX-Index (SpO2/FiO2 ÷ Atemfrequenz × 100) hilft, frühzeitig Patienten zu identifizieren, die von NHF profitieren.3 Ein Wert von > 4,88 über 12 Stunden spricht gegen ein Versagen der Therapie, während niedrigere Werte eine frühzeitige Eskalation, wie die Einleitung einer Intubation, erforderlich machen.
Ärzte können den ROX-Index mithilfe des Tools auf mdcalc.com einfach berechnen.
Titration des Gasflusses
Die optimale Flowrate sollte individuell auf den Patienten abgestimmt werden. Orientierungswert ist der inspiratorische Peakflow (PTIF), der bei den meisten Patienten mit hypoxämischem respiratorischem Versagen (AHRF) zwischen 30 und 40 L/min liegt.5
Die Flowrate sollte über dem individuellen PTIF liegen, da eine höhere Rate die Oxygenierung durch erhöhten Atemwegsdruck weiter verbessert. Neben der Flowrate beeinflussen auch Faktoren wie Kanülengröße, Geschlecht (Frauen haben kleinere Atemwege), Mundstatus und Compliance die Atemwegsdrücke und den PEEP-Effekt.
Da der PTIF bei spontan atmenden Patienten in der Regel nicht gemessen wird, empfiehlt Trudzinski zur klinischen Umsetzung, die Flusseinstellungen anhand klinischer Parameter wie Oxygenierung, Atemfrequenz, Patientenkomfort und Dyspnoe individuell zu titrieren.5
Der mittlere PTIF-Wert kann gegebenenfalls vor einer Extubation am Beatmungsgerät abgelesen werden.
Resümee
Die NHF-Therapie wurde in die aktualisierte Leitlinie zur Langzeit-Sauerstofftherapie aufgenommen. Sie bietet effektive Unterstützung bei hypoxämischem Versagen, erfordert jedoch eine individualisierte Einstellung der Gasflussrate, um maximale Effekte zu erzielen.
Faktoren wie Patientenkomfort, klinische Parameter und Anpassungen an den PTIF sind essenziell für den Erfolg der Therapie.
1 Symposium „Hoch im Fluss – 2024 Update zum [Nasal] High Flow“ anlässlich des 64. Kongresses der DGP, Mannheim, 21.03.2024
2 Li J, Albuainain FA et al. Crit Care 2023; 27(1): 78. DOI: 10.1186/s13054-023-04361-5
3 Roca O, Carat B, Messina J et al. Am J Respir Crit Care Med 2019; 199(11): 1368–76. DOI: 10.1164/rccm.201803-0589OC
4 Mauri T, Carlesso E et al. J Crit Care 2019; 183–85. DOI: 10.1016/j.jcrc.2019.06.020
5 Li J, Scott JB et al. Ann Intensive Care 2021; 11(1): 164. DOI: 10.1186/s13613-021-00949-8
Bild: Löwenstein medical
Mikrobiologische Untersuchung des Pleuraergusses
Bei jedem parapneumonischen Pleuraerguss oder Empyem muss eine Erregersuche erfolgen, da dessen Ergebnis eine prognostische und therapeutische Bedeutung besitzt. Das kulturelle Resultat, z. B. unter Verwendung von Blutkulturflaschen, erhöht gegenüber der Analyse des nativen Präparates aus einem sterilen Röhrchen die diagnostische Aussagekraft wesentlich und erlaubt eine Keimdifferenzierung und Antibiotika-Sensibilitätsaustestung.
Allerdings ist dessen ungeachtet die Sensitivität der mikrobiologischen Analyse unbefriedigend. Nach der BTS-Leitlinie ergibt sich in der Analyse der nativen Flüssigkeit in sterilen Röhrchen nur eine Sensitivität von 50–60 %.1 Dagegen liegt die Sensitivität aus der mikrobiologischen Analyse aus Flüssigkeit in Blutkulturröhrchen gegenüber den sterilen Röhrchen um 20,8 % bis 58,5 % höher.9
Aus dem parapneumonischen Erguss und dem Empyem wurden folgende Keime häufiger nachgewiesen: Streptokokken, Staphylokokkus aureus, Anaerobier, Proteus Spezies, Klebsiellen, Pseudomonaden oder Haemophilus influenzae. Bei nosokomialen Infektionen dominieren Staphylokokken, Enterobacteriaceae, Enterokokken und Anaerobier.10
Therapie
Das Pleuraempyem wird mit einem Breitspektrum-Antibiotikum behandelt, das die oben genannten grampositiven Kokken, gramnegative Enterobakterien und Anaerobier abdeckt. Bevorzugt erfolgt zwecks Erreichen ausreichend hoher Gewebespiegel eine parenterale Antibiotika-Applikation.
Substanzklassen mit ausreichend breitem Wirkspektrum und Gewebepenetration sind Breitspektrumpenizilline in Kombination mit einem β-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine, Fluorchinolone und Carbapeneme. Clindamycin, Moxifloxacin und die Carbapeneme sind gegen Anaerobier wirksam.
Da Cephalosporine, Ciprofloxacin und Levofloxacin nicht gegen Anaerobier wirksam sind, eignen sie sich nur als Kombinationspartner. Eine erfolgreiche Drainagetherapie verkürzt die Therapiedauer. Eine intrapleurale Antibiotikaapplikation ist nicht empfohlen.11
Thoraxdrainage
Ob ein parainfektiöser Pleuraerguss mit einer Thoraxdrainage versorgt werden muss, hängt ab:
- von der Ergussgröße
- vom Erguss-pH12
Die Drainageanlage beim Empyem ist dagegen die Regel. Es ergeben sich entsprechend des American College of Chest Physicians (ACCP) folgende Behandlungsszenarien:
- Kleiner Erguss (< 10 mm im lateralen Röntgen-Thoraxbild, kein positiver Keimnachweis, negative Gramfärbung): Keine Thoraxdrainage nötig.
- Mittelgroßer Erguss (> 10 mm bis < ½ Hemithorax, kein positiver Keimnachweis, negative Gramfärbung und pH > 7,20): Die alleinige antimikrobielle Therapie besitzt eine gute Prognose. Die Indikation zur Thoraxdrainageanlage ergibt sich nur bei einer klinischen Verschlechterung trotz Antibiotikagabe.
- Großer parapneumonischer Erguss (> ½ Hemithorax, pH < 7,20, positiver Keimnachweis) und Pleuraempyem: Hier ist die Thoraxdrainage obligat.
Parapneumonische Ergüsse mit einer wässrigen Konsistenz können mit kleinen 10–14 F, ein Pleuraempyem muss insbesondere bei dickflüssigem Eiter mit einer großlumigen (> 14 F) Drainage versorgt werden.
In der Regel erfolgt die Anlage in Form einer einzelnen Drainage. Manche Zentren bevorzugen die Kombination apikaler und distaler Drainageneinlagen zur Absaugung und Spülung. Einfacher und für den Patienten weniger belastend ist jedoch die Verwendung einer einzigen doppellumigen Spülsaug-Drainagenanlage.13
Über den ein- oder doppellumigen Drainagenschlauch fließt nicht nur die Ergussflüssigkeit ab, sondern es sind auch intrapleurale Spülungen und eine Lysetherapie möglich. Über die Notwendigkeit einer Soganlage (−20 cmH2O) entscheidet der klinische Erfolg, d. h. die abfließende Flüssigkeitsmenge.
Intrapleurale Lyse
Durch die intrapleurale Entzündung entstehen Fibringerinnsel beziehungsweise Fibrinsegel, die Kammern bilden können. Diese lassen sich medikamentös auflösen.
Die intrapleurale Fibrinolyse (z. B. in Kombination von Alteplase und Dornase alpha) reduzierte in Studien die Rate thoraxchirurgischer Eingriffe um 77 %, die Krankenhausliege- und die Antibiotika-Therapietage.13
Der Therapieerfolg sinkt allerdings mit der Dauer des unbehandelten Ergusses bzw. des Empyems. In der Praxis finden folgende, in Studien erfolgreich geprüfte Optionen Anwendung:
- Streptokinase (250.000 IU) oder Urokinase (50.000–100.000 IU). In der Literatur überwiegt wegen der Allergiegefahr allerdings die Urokinase gegenüber der Streptokinasetherapie.
- Dornase alpha (5 mg) in Kombination mit Alteplase (10 mg). Die Applikation erfolgt alle 12 h über maximal 3 Tage.14
Die alleinige Therapie mit den jeweiligen Einzelsubstanzen ist der Dornase-alpha-/Alteplase-Kombination unterlegen und daher nicht empfohlen und war nach Erfahrungen des Autors überraschend erfolgreich.
- Bei Therapieversagen kommt nur noch die videothorakoskopische (VATS) oder thorakoskopische Adhäsiolyse bzw. die Pleurodese in Frage.15
In Fallbeschreibungen wurden nach der medikamentösen, intrapleuralen Lysetherapie vor allem bei Patienten mit einem Nierenversagen pleurale Blutungen beschrieben. Die MIST2-Studie erbrachte diesbezüglich allerdings kein Signal.14 Trotzdem ist wegen der Blutungsgefahr eine zurückhaltende Vorgehensweise (z. B. via Dosisreduktion) bei Koagulopathien, systemischer Antikoagulation, schweren Nieren- und Lebererkrankungen angeraten.1, 2
Fazit
Pneumonien prädisponieren zum parapneumonischen Pleuraerguss und Pleuraempyem. Der Nachweis erfolgt mittels Thoraxsonographie und gegebenenfalls radiologischer Bildgebung. Erst die Pleuraergusspunktion und Ergussanalyse belegt die infektiöse Genese.
Die Entscheidung für oder gegen eine Thoraxdrainage erfolgt in Abhängigkeit zur Ergussgröße und dem Erguss-pH. Komplizierte infektiöse Pleuraergüsse und das Pleuraempyem werden immer in Kombination mit einer Thoraxdrainage und einer Antibiotikatherapie behandelt.
Die Thoraxdrainage erlaubt bei gekammerten Ergüssen und beim Pleuraempyem die Durchführung einer intrapleuralen Lyse. Chirurgische Therapieverfahren (VATS) stehen im Falle eines Therapieversagens, das z. B. 3–7 Tage nach Therapiebeginn (Antibiose + Drainagetherapie) erkennbar ist, am Ende der therapeutischen Möglichkeiten.
Autor:
Prof. Dr. med. Dr. rer. medic. A. Gillissen, Klinik für Pneumologie und Beatmungsmedizin, Klinikum Stuttgart / Katharinenhospital, Kriegsbergstr. 60
E-Mail: a.gillissen@klinikum-stuttgart.de
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* area under curve
1 Roberts ME, Rahman NM, Maskell NA et al. British Thoracic Society Guideline for pleural disease. Thorax. 2023; 78(Suppl 3): s1–42. DOI: 10.1136/thorax-2022-219784
2 Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Proc Am Thorac Soc. 2006; 3(1): 75–80
3 Grijalva CG, Zhu Y, Nuorti JP et al. Emergence of parapneumonic empyema in the USA. Thorax. 2011; 66(8): 663–8
4 Falguera M, Carratalà J, Bielsa S et al. Predictive factors, microbiology and outcome of patients with parapneumonic effusion. Eur Respir J. 2011; 38(5): 1173–9
5 Gillissen A. Therapie des Pleuraergusses. Die Punktion bringt schnelle Entlastung. MMW Fortschr Med. 2011; 153(44): 34
6 Zettinig D, D’Antonoli TA, Wilder-Smith A et al. Diagnostic Accuracy of Imaging Findings in Pleural Empyema: Systematic Review and Meta-Analysis. J Imaging. 2021; 8(1): 3
7 Romero-Candeira S, Hernández L, Romero-Brufao S et al. Is it meaningful to use biochemical parameters to discriminate between transudative and exudative pleural effusions? Chest. 2002; 122(5): 1524–9
8 Sahn SA. Diagnosis and management of parapneumonic effusions and empyema. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2007; 45(11): 1480–6
9 Ferrer A, Osset J, Alegre J et al. Prospective clinical and microbiological study of pleural effusions. Eur J Clin Microbiol Infect Dis Off Publ Eur Soc Clin Microbiol. 1999; 18(4): 237–41
10 Menzies SM, Rahman NM, Wrightson JM et al. Blood culture bottle culture of pleural fluid in pleural infection. Thorax. 2011; 66(8): 658–62
11 Feller-Kopman D, Light R. Pleural Disease. N Engl J Med. 2018; 378(8): 740–51
12 Colice GL, Curtis A, Deslauriers J et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline. Chest. 2000; 118(4): 1158–71
13 Asciak R, Bedawi EO, Bhatnagar R et al. British Thoracic Society Clinical Statement on pleural procedures. Thorax. 2023; 78(Suppl 3): s43–68
14 Rahman NM, Maskell NA, West A et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNase in pleural infection. N Engl J Med. 2011; 365(6): 518–26
15 Colice GL, Curtis A, Deslauriers J et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline. Chest. 2000; 118(4): 1158–71
